El Plaxovid es un antiviral que se toma de forma oral y ha demostrado reducir la capacidad del SARS-CoV-2 de replicarse y extenderse, reduciendo las hospitalizaciones si se toma poco después de infectarse. El principal principio activo es el nirmatrelvir que es un bloqueante específico de la proteasa que utiliza el virus para cortar la gran proteína que produce su genoma en partes funcionales. El otro principio activo el ritonavir también es un inhibidor de proteasas y del la citocromo oxidasa que degrada el otro compuesto.
La FDA autorizó este miércoles 22 de diciembre el uso de emergencia de la pastilla desarrollada por Pfizer anteriormente aprobada por la EMA europea. El objetivo de aprobar via de urgencia este medicamento es que ayude a reducir la necesidad de hospitalización de las personas infectadas con Covid-19 con riesgo y las posibles muertes. Sobre todo ante la probable sexta ola tras la irrupción mundial de la variable omicron. El estudio publicado se hizo con 2,200 adultos de alto riesgo con al menos una afección subyacente mostró que Paxlovid redujo las posibilidades de necesidad de tratamiento hospitalario en un 89% y redujo la carga viral en sus cuerpos en un 90%.
De las 697 pacientes de riesgo a lo que se dio Paxlovid dentro de los tres días de haber mostrado los primeros síntomas, solo cinco terminaron hospitalizados y solo cinco terminaron en el hospital después de 28 días y ninguna persona murió.
De los 682 pacientes que recibieron placebo 44 de ellos necesitaron tratamiento hospitalario y nueve murieron. Veremos como se comporta el tratamiento con números más grandes pero es el primero en mostrar una posible eficacia que justifique su administración.
Ya dijimos eu una pasada pasada entrada que los inhibidores de las proteasas virales eran los candidatos más prometedores somo paso con el virus de la hepatitis C. La clave estaba en encontrar o diseñar un compuesto que funcionara bien inhibiendo la proteasa concreta que porta el virus pandémico SARS-Ya dijimos en una pasada pasada entrada que los inhibidores de las proteasas virales eran los candidatos más prometedores somo paso con el virus de la hepatitis C. La clave estaba en encontrar o diseñar un compuesto que funcionara bien inhibiendo la proteasa concreta que porta el virus pandémico SARS-CoV-2 y parece que la molécula de nirmatrelvir con su apariencia de sustrato de la enzima y su estructura rígida y reactiva lo logra. Se une a la cortadora de proteínas viral y la inutiliza al unirse a ella fuertemente por un residua de cisteína imprescindible para su función cortadora.
REFERENCIAS
Flagellum. Impulsando la comprensión de la ciencia. 