Pasar hambre y conservar el oído. ¡eh?

De cómo la restricción calórica protege de la perdida de audición relacionada con la edad.

Hay tres maneras, que se sepa, de vivir más y “mejor” el tiempo de existencia, una es pasar frío (que lo conserva todo), la segunda es la restricción calórica y la tercera es eliminar la gónadas, si se tienen (también mantiene la voz dulce si se hace antes de la pubertad). Ninguna parece muy atractiva a priori pero merece la pena repasar el mecanismo de acción de la segunda, por ser un ejemplo simple de protección metabólica.

La restricción calórica tiene el potencial para de alargar la vida, esto se ha visto en muchos modelos animales, gusanos elegans, mosca de la fruta, ratones, etc. Se ha conservado el mécanismo a lo largo de la evolución.

Caloric restriction protection versus oxidative stress via SIRT3 glutathione

La restricción calórica provoca que la enzima sirtuina mitocondrial SIRT3 desacetile y active la encima que transforma el NADP+ en NADPH del ciclo de Krebs, que recibe el nombre de isocitrato deshidrogenasa IDH2. Este aumento de los niveles de NADP+ propicia el aumento de la proporción de glutation reducido frente a oxidado (GSH/GSSG) mediado por la reductasa de glutation (GSR). Todo esto conlleva la disminución de los niveles mitocondriales de radicales libres de oxígeno (ROS), previniendo el estrés oxidativo y la perdida de audición con la edad en mamíferos.

En un artículo publicado en la revista Cell estudian el efecto protector de la restricción calórica. Parece ser, que previene incluso la pérdida auditiva relacionada con la edad, que también se da también en ratones. En esta protección parece jugar un papel fundamental una proteína mitocondrial denominada sirtuina SIRT3 (la del resveratrol).

El estudio se centra en demostrar cómo la restricción calórica (RC) protege del daño producido en el ADN por radicales libres de oxígeno, (especies altamente reactivas y dañinas como el radical hidroxilo). Ven que en los ratones sometidos a RC a los que se les ha eliminado la expresión de SIRT3 no aumentan la cantidad de poder reductor protector mitocondrial frente a radicales, con respecto a los que si expresan la proteína, donde si aumenta significativamente. Además, este efecto protector se deja ver fisiológicamente en modelos de ratón con perdida de audición relacionada con la edad. El aumento de actividad SIRT3 debida a la RC previene de esta pérdida de oído, fundamental para la supervivencia de los múridos en condiciones salvajes.
Es como sí una vida con falta de calorías en la dieta, poco opulenta, te librara de ser comido por los depredadores por no haberlos escuchado llegar.
Parece ser que la energía cuando no abunda crearía en las mitocondrias un defecto de moléculas protectoras obtenidas a través del NADPH, que debe ser amortigado, aumentando la tasa interconversión y su concentración. Esto permite mantener alto el poder antioxidante, disminuyendo el daño al ADN mitocondrial en condiciones energéticas restrictivas. Poder benefactor que tiene su evidencia fisiológica en muchos tejidos.

Como en el mito de tántalo en el tártaro sometido a restricción perpetua, éste debe de tener las reservas mitocondriales de poder reductor llenas, pese a la tortura de no poder comer ni beber. Tampoco se le ocurra a nadie exagerar y convertirse en un Tantalo.

REFERENCIAS

Sirt3 Mediates Reduction of Oxidative Damage and Prevention of Age-Related Hearing Loss under Caloric Restriction. Shinichi Someya, Wei Yu, William C. Hallows, Jinze Xu, James M. Vann, Christiaan Leeuwenburgh, Masaru Tanokura, John M. Denu, Tomas A. Prolla. Cell – 24 November 2010 (Vol. 143, Issue 5, pp. 802-812).

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