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La parte vírica que nos une a nuestras madres

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Somos virus de nuestras madres y no sólo porque seamos una especie de parásito durante unos nueve meses, si todo va bien, sino porque literalmente hay una parte vírica que nos une a nuestras madres. Un especie de fusión transitoria que con el tiempo se ha vuelto necesaria, cuya causante parece ser una proteína de origen externo y vírico.

La sincitna es un proteína cuyo gen de origen vírico ha logrado perpetuarse en nuestro genoma y es expresado en un momento muy, muy especial. Es fundamental para crear una interfase entre la placenta de origen embrionario y el útero materno, que se denomina sincitio-trofoblasto. En un proceso muy crítico se funden células procedentes de la madre y células procedentes del embrión, dando lugar a esta capa esencial para el desarrollo del futuro ser humano. Dicha fusión, no parece ser posible sin el concurso de la sinticina, proteína de origen vírico, que permite la fusión de ambos tipos celulares de procedencia distinta.

Sólo estas células placentarias más exteriores expresan la sincitina viral. Pero ¿cómo llego este gen a nuestro genoma y por qué se sigue expresando? La explicación más plausible es que en algún momento de la evolución de nuestra especie se produjo la entrada de retrovirus capaces de penetrar en las células gaméticas e insertar sus genes en nuestros genomas. La línea germinal se vio afectada pero sobrevivió.

Sincitina dominio extra membrana de la proteína de fusión

Estructura de la proteína que permite la fusión de membranas procedente de el virus HERV (retrovirus endógeno humano). Es un trímero capaz de desplegarse en ciertas condiciones y replegarse para permitir la fusión de dos membranas.

Normalmente estos genes víricos insertados son silenciados y con el transcurso del tiempo y la falta de presión selectiva van degenerando en secuencias casi siempre inservibles. Pero que, por las características únicas de su secuencia podemos afirmar su más que probable origen viral. En el caso que nos atañe, el del gen de la sincitina continúa ahí conservado y expresándose en un momento crucial. ¿Y desde cuándo? Pues la verdad es que se encuentra en humanos, se encuentra en chimpancés, en gorilas y en otros muchos monos. Además, la proteína es muy parecida en todas las especies. La explicación más probable a este hecho es que la infección e inserción retroviral, se produjera tiempo atrás, hace unos 40 millones de años (MA) en los antepasados comunes de los primates y se haya conservado por alguna ventaja selectiva.

Pero, ¿es este evento tan especial? Pues sí y no. Lo es por su aparente transcendencia y no debido a que algo muy parecido ocurrió en diferentes ocasiones en distintos ordenes (especies entonces), luego ramificadas. Un evento parecido ocurrió en ratones, que tienen genes de sincitina virales de diferente procedencia pero con similar resultado (denominados sincitina A y B). Así mismo, esto se dio en conejos, con una versión alternativa de la proteína. Y también, se dio por separado en la familia denominada carnivora que engloba a felinos, perros, pandas, hienas, etc. Esto último sucedió hace unos 85 MA en su línea germinal y se puede ver también su función como proteína de fusión en la placenta. Tenemos pues, distintos eventos con resultados muy parecidos, la formación de una especie de unión madre-embrión, una interfaz vital. Como vemos, la naturaleza es imprevisible y nos depara muchas sorpresas.

Cuán generalizado es esto, no lo sabemos, pero hay mamíferos como cerdos o caballos donde no se da esta proteína y no se forma la monocapa fusionada. Es un historia apasionante a la que seguro le quedan muchos capítulos. No es necesario para ser mamífero pero esta claro que una vez la evolución da un paso, transcurriendo suficiente tiempo este no suele ser reversible, pues los ratones donde se elimina este gen no son viables.

Esta entrada participa en el XIV Carnaval de la biología hospedado en BioTay.

REFERENCIAS

Crystal Structure of a Pivotal Domain of Human Syncytin-2, A 40 Million Years Old Endogenous Retrovirus Fusogenic Envelope Gene Captured by Primates. Martial Renarda, Paloma F. Varelab, Claire Letzeltera, Stéphane Duquerroyb, Félix A. Reyb, Thierry Heidmanna.

Functional Characterization of Syncytin-A, a Newly Murine Endogenous Virus Envelope Protein. IMPLICATION FOR ITS FUSION MECHANISM. Xiaoxue Peng, Ji’an Pan, Rui Gong, Yang Liu, Shuli Kang, Huixing Feng, Gang Qiu, Deyin Guo, Po Tien and Gengfu Xiao. January 5, 2007 The Journal of Biological Chemistry, 282, 381-389.

Written by flagellum

junio 25, 2012 at 5:27 pm

Publicado en ciencia, evolución, Genética

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